By Douglas Mendez, MD, MSc. *

El término migraña abdominal fue utilizado por primera vez por William A. Brams, MD en 1922 para describir la epigastralgia funcional que ocurre en pacientes a intervalos periódicos. También señaló que había una fuerte asociación de la condición con la migraña cefalica. La mayoría de los pacientes tenían migraña o antecedentes familiares de migraña. La migraña abdominal (MA) es una de las causas más comunes de dolor abdominal funcional en niños y actualmente se reconoce como un tipo de variante de migraña pediátrica. A pesar de la presencia de criterios diagnósticos bien definidos, la MA sigue siendo una entidad no muy conocida y poco diagnosticada por los pediatras generales y los gastroenterólogos pediátricos^-1-4. Dado que la mayor parte de la literatura sobre la MA proviene de Europa y el Reino Unido, este conocimiento inadecuado sobre la MA entre los médicos de EE. UU. puede llevar a un diagnóstico insuficiente de la afección^-4-15.

El dolor abdominal crónico y recurrente es un síntoma muy angustiante que causa una morbilidad significativa en los niños afectados y puede afectar su rendimiento escolar y la calidad de vida en general^5-6. El dolor abdominal crónico en la niñez representa entre el 2% y el 4% de las visitas al consultorio de los médicos de atención primaria y aproximadamente la mitad de los referimientos a los gastroenterólogos pediátricos^-2. También utiliza una gran cantidad de recursos de salud con frecuentes visitas a las salas de emergencias, hospitalizaciones , costosos análisis de laboratorio y Servicios de imagen. Una mayor conciencia sobre las características clínicas esenciales de la enfermedad mejoraría la precisión diagnóstica y la utilización óptima de los recursos de salud y también mejoraría los resultados a largo plazo en los niños afectados.

El dolor abdominal crónico ocurre en 11% a 15% de los niños y adolescentes^-6-16. La prevalencia general de la MA es de alrededor del 1% al 9%. Y es más frecuente en niños de 4 a 15 años de edad. Con una edad media de diagnóstico de 3 a 10 años. El pico de incidencia es a los 7 años. La mayoría de los estudios han demostrado una mayor prevalencia en las niñas que en los niños, similar a otras enfermedades funcionales gastrointestinales (FGID) y migraña cefálica.

La fisiopatología de este trastorno funcional aún no se ha descrito completamente. Se han postulado varias hipótesis para explicarlo, pero ninguna ha sido confirmada definitivamente. 1- La hipótesis de hiperalgesia visceral es en realidad la más aceptada de todas para todos los trastornos gastrointestinales funcionales (FGID). Esta teoría se basa en la fuerte asociación entre el sistema nervioso entérico y el sistema nervioso central (SNC) y su origen embrionario común. Los pacientes con FGID tienen un umbral bajo para los estímulos nociceptivos. Una variedad de factores determinantes de enfermedad, incluyendo genéticos, ambientales y psicosociales (factores estresantes tempranos en la vida) predisponen a un individuo a la hiperalgesia visceral. Los mecanismos postulados para la hiperalgesia visceral incluyen la sensibilización de las neuronas sensoriales primarias y las neuronas centrales de la columna vertebral, alteracion del control inhibitorio descendente y la respuesta al estrés . Esto, a su vez, provoca la alteración del eje de motilidad intestinal y causa la secreción anormal de neurotransmisores excitadores, como la serotonina. La serotonina juega un papel clave en la regulación de la motilidad, la secreción y la sensibilidad gastrointestinal (GI). La comunicación bidireccional entre las neuronas del cerebro y el intestino a través de varios circuitos neuronales y hormonales pueden provocar cambios en el SNC y causar otros síntomas asociados, como dolor de cabeza. La estimulación del sistema nervioso autónomo y la hiperactividad simpática pueden explicar síntomas como la palidez. Nuevas técnicas de imagen, como la resonancia magnética funcional, han mostrado vías de procesamiento del dolor visceral defectuosas en pacientes con FGID. Aunque, la teoría de la hiperalgesia visceral no se ha probado específicamente en pacientes con MA, povee la explicación más basada en la evidencia para todos los FGID. 2- Hipótesis: “Motilidad intestinal alterada”: los pacientes con MA pueden tener una motilidad intestinal anormal. Se postula que el dolor abdominal funcional resulta de la distensión del tracto GI y de las contracciones anormales que causan hiperalgesia. Un estudio realizado en Sri Lanka de 2007 a 2012 examinó los parámetros de motilidad gástrica en 17 niños de 4 a 12 años con MA en comparación con controles sanos, y encontró que la tasa de vaciamiento gástrico y los parámetros de motilidad antral fueron significativamente más bajos en los niños con MA. La tasa de vaciamiento gástrico tuvo una correlación negativa significativa con la duración promedio de los episodios de dolor. La amplitud de las contracciones antrales se correlacionó negativamente con las puntuaciones obtenidas para la gravedad de los síntomas. Estos hallazgos sugieren un posible papel de la motilidad gástrica anormal en la patogénesis de la MA. 3- Hipótesis de “permeabilidad intestinal alterada” (fuga intestinal): la permeabilidad intestinal puede alterarse en pacientes con MA. La permeabilidad de la mucosa es una función indirecta de la salud intestinal. Bentley et al. En 1995 compararon la permeabilidad de la mucosa intestinal en niños con diagnóstico de MA y controles sanos. Encontraron que la permeabilidad de la mucosa intestinal aumentó significativamente en pacientes con MA, en comparación con los controles sanos. 4- “Alergia inducida por la dieta e hipótesis de inmunidad de la mucosa alterada”: los factores dietéticos también pueden contribuir a los síntomas de la MA. El papel de la dieta en pacientes con migraña cefálica ha sido ampliamente estudiado. La incidencia de migraña cefálica es significativamente mayor en pacientes con atopia y otros trastornos alérgicos. Los estudios in vitro han demostrado que los enterocitos pueden expresar el antígeno clase II del complejo de histocompatibilidad mayor (MHC) y secretar quimocinas específicas para estimular los linfocitos epiteliales y activar la respuesta inmune bajo la influencia de antígenos de la dieta; más recientemente, ha habido evidencia que muestra que el sistema inmunológico de la mucosa es el regulador maestro del eje intestino-cerebro. El sistema inmunitario adaptativo (células T en particular) y el sistema inmunitario innato (células linfoides de la mucosa, mastocitos y Las células fagocíticas mononucleares desempeñan un papel clave en el mantenimiento de la homeostasis intestinal y cerebral y se alteran en pacientes con FGID. Un sistema inmunitario alterado también está involucrado en la patogénesis de la migraña cefálica. La investigación adicional centrada específicamente en las respuestas inmunitarias alteradas en pacientes con MA ayudaría a identificar nuevas estrategias de tratamiento. 5- “Hipótesis de neurorregulación anormal”: las anomalías en el metabolismo de los neurotramitters que causan un desequilibrio entre los aminoácidos excitadores y los aminoácidos inhibitorios se han estudiado bien en la migraña cefálica. Un mecanismo similar podría estar involucrado en la patogénesis de la MA. En el SNC, el ácido glutámico y el ácido aspártico son los principales neurotransmisores excitadores, mientras que el ácido gamma aminobutírico (GABA) es el neurotransmisor inhibitorio. El equilibrio entre estos dos sistemas regula la función de otros circuitos del cerebro relacionados con la dopamina, la serotonina y la norepinefrina. La hiper excitabilidad del SNC juega un papel central en la patogénesis de la migraña cefálica.

Otros factores también pueden jugar un rol, como: factores estresantes genéticos, ambientales, dietéticos, psicosociales; activando el sistema trigeminal-vascular y causando la liberación de neuropéptidos inflamatorios y neurotransmisores que incluyen el péptido relacionado con el gen de catecolamina, sustancia P, serotonina, difosfato de adenosina, factor activador de plaquetas, óxido nítrico que produce migraña. Un mecanismo similar que implique una mayor actividad de los aminoácidos excitadores podría jugar un papel en la patogénesis de la MA. Esto puede explicar la posible eficacia de ciertos medicamentos que aumentan el GABA (valproato) en pacientes con MA.

Diagnóstico clínico: MA es una entidad reconocida con criterios diagnósticos específicos. Se caracteriza por episodios paroxísticos de dolor abdominal periumbilical intenso, de línea media o difuso que dura ≥1 hora^-3-5-12. El dolor abdominal es el síntoma más grave y angustiante y es incapacitante e interfiere con las actividades normales. Después de una evaluación apropiada, los síntomas no pueden asociarse completamente con otra condición médica. El dolor puede estar asociado con al menos dos de las siguientes características: anorexia, náuseas, vómitos, dolor de cabeza, fotofobia o palidez. Se observan patrones y síntomas estereotípicos en el paciente individual. Se necesitan al menos dos episodios en un período de 6 meses para confirmar el diagnóstico.

Diagnóstico diferencial: La naturaleza paroxística de la enfermedad, la presencia de posibles desencadenantes que pueden incluir: Exposición a la luz brillante o parpadeante, alteraciones de los patrones de sueño, Ejercicio, viajes, ayuno prolongado, factores estresantes escolares o familiares y desencadenantes de la dieta (alimentos Citricos, cafeína , Queso, bebidas carbonatadas, colorantes y aromatizantes) ayuda a establecer el diagnóstico; pero antes debe descartarse otros trastornos G.Is. y entidades funcionales, que incluyen, entre otras: Trastornos gastrointestinales: enfermedad péptica ácida (esofagitis, gastritis, úlcera péptica), enfermedades eosinofílicas (esofagitis, gastritis, enteropatía), enfermedad celíaca, enfermedad de la vesícula biliar (quiste colédoco) colelitiasis, colesistitis), reflujo gastroesofágico, trastornos del intestino delgado. Otros trastornos del dolor abdominal funcional: (dispepsia funcional, síndrome del intestino irritable, síndrome de vómitos cíclicos, otro dolor abdominal funcional, no especificado de otra manera). Hepatitis crónica, intolerancia a la lactosa, causas quirúrgicas como hernias, apendicitis e intususcepción. Trastornos del sistema nervioso central, trastornos de la fosa posterior, epilepsia entre otros.

Manejo: No hay consenso sobre si la migraña abdominal debe o no ser tratada, ya que los niños se sienten bien entre los episodios ^-10-14. Se debe tener en cuenta la gravedad, la frecuencia y la morbilidad asociadas con los episodios de migraña abdominal. Esto impone la necesidad de un análisis cuidadoso de los beneficios potenciales de las diferentes opciones de tratamiento contra el riesgo de efectos secundarios desagradables y posibles daños. Dada la naturaleza episódica de este trastorno GI, los posibles factores psicosociales involucrados y la falta de conocimiento sobre su fisiopatología, las opciones de tratamiento se dividen en alternativas farmacológicas y no farmacológicas.

Terapia no farmacológica: con frecuencia es la primera línea de tratamiento de la migraña abdominal. A menudo, una explicación detallada de la enfermedad y su pronóstico es todo lo que se requiere en casos de migraña abdominal leve. En particular, se debe asegurar a las familias que no es una patología abdominal grave y que los síntomas probablemente desaparezcan con el avance de la edad. Una vez que los niños se han tranquilizado y se ha explicado la naturaleza migratoria del dolor, algunos pueden recordar los factores desencadenantes del dolor. Existe evidencia mínima para esto, pero según su experiencia, Russell et al sugirieron que los factores desencadenantes pueden incluir estrés, viajes, ayuno prolongado, exposición a luces parpadeantes, ejercicio y alteraciones de los patrones de sueño. Evitar los desencadenantes conocidos o sospechosos puede mejorar la frecuencia o la gravedad de los ataques, aunque no hay pruebas suficientes para apoyar esta teoría. Las modificaciones dietéticas incluyen: aumento de fibra, reducción de lactosa y una dieta de “pocos alimentos”, cada uno con una escasez de evidencia que los respalde. Feldman et al estudiaron el efecto del aumento de fibra en la dieta de niños con migraña abdominal. Informaron un beneficio significativo del aumento de fibra en su estudio de 52 niños. Los autores concluyeron que el 50% de los niños en el grupo de fibra tuvo una reducción del 50% en el número de episodios de dolor abdominal, en comparación con solo el 27% en el grupo control. Históricamente, se ha recomendado una dieta reducida en lactosa para el tratamiento de la migraña abdominal. Barr y Liebman demostraron que una proporción significativa de niños con migraña abdominal recurrente tenían una prueba de tolerancia a la lactosa anormal y mostraron una resolución completa de los síntomas con una dieta sin lactosa. Sin embargo, estos niños no cumplirían los criterios de definición para la migraña abdominal que excluye la enfermedad orgánica. Russell et al describieron los “pocos alimentos o la dieta” oligoantigénica “como una modificación dietética que los autores aplicaron dentro de su propia práctica para niños con migraña abdominal. Los autores enumeraron una serie de alimentos, como el chocolate, los cítricos, la cafeína, el queso y los colorantes que pueden desencadenar la migraña abdominal y, por lo tanto, deben evitarse. El tratamiento de la dieta de “pocos alimentos” requiere una cuidadosa supervisión por parte de un dietista y está reservado para aquellos niños que tienen ataques frecuentes (> 2 por semana). El niño comienza una dieta que consiste en una cantidad muy pequeña de alimentos que no suelen provocar síntomas. La cantidad de alimentos que el niño puede comer se incrementa en un alimento por semana. En una auditoría de sus resultados para este modo de tratamiento, los autores informaron un resultado exitoso en 17 de 22 pacientes con migraña abdominal, aunque se necesitan más estudios.

De las opciones de tratamiento no farmacológicas disponibles, la psicoterapia, en particular la terapia cognitiva conductual (TCC) parece tener el resultado más prometedor. El metanálisis de estudios bien diseñados ha demostrado que la psicoterapia es eficaz tanto en niños como en adultos con dolor abdominal crónico funcional. Para llevar a cabo la psicoterapia de manera efectiva, primero debe abordarse la psicoeducación. Esto incluye una introducción al concepto de dolor, epidemiología e historia natural del proceso de la enfermedad y estrategias de afrontamiento, incluida la reducción del estrés. La terapia cognitiva conductual se puede utilizar con la idea de que el dolor no puede ser causado únicamente por la nocicepción, sino que también puede deberse a una posible ganancia secundaria, incluida la atención de los padres y el tiempo fuera de la escuela.

La terapia cognitiva conductual versus la atención pediátrica estándar fue evaluada por Sanders et al. Se observaron cuarenta y cuatro niños de 7 a 14 años con dolor abdominal recurrente. Se asignaron al azar al grupo de terapia cognitiva conductual o al grupo de atención pediátrica estándar. A los 6 meses, el grupo de terapia cognitiva conductual no presentaba dolor en el 55,6% y el 70% de los casos según el diario y la evaluación de los padres, respectivamente. Estas cifras fueron de 58.8% y 82.4% a 12 meses. Los resultados en este grupo fueron significativamente mejores que en el grupo de atención pediátrica estándar, que mostró porcentajes de niños sin dolor a los 12 meses de 36.8% y 42.1% por diario y evaluación de los padres, respectivamente.

La terapia farmacológica: la terapia con medicamentos a menudo se ha reservado para pacientes que presentan síntomas severos y frecuentes o que son refractarios a la terapia no farmacológica. Los criterios para seleccionar a los niños están mal definidos y pueden basarse más en el punto de vista de las familias involucradas que en cualquier medida objetiva de severidad. Los agentes disponibles se usan principalmente debido a su actividad probada o presumida en la migraña y, por ese motivo, gran parte de la investigación se ha basado en los antagonistas de la serotonina, los bloqueadores beta o los inhibidores de los canales de calcio. La conclución afirmó que, en la mayoría de los pacientes con migraña abdominal, la profilaxis con propranolol es efectiva. Se cree que este efecto es un resultado directo de su acción de bloqueo beta, pero el mecanismo exacto se desconoce. Los antagonistas de la serotonina, como la ciproheptadina y el pizotifeno, también se han estudiado en el tratamiento de la migraña abdominal. Los autores concluyeron que la mayoría de los pacientes se benefician del tratamiento profiláctico y que la ciproheptadina probablemente funciona a través de su acción anti-serotonina. Además de los bloqueadores beta y los antagonistas de serotonina discutidos anteriormente, el antagonista de los canales de calcio, la flunarizina, también se ha utilizado con éxito en el tratamiento de la migraña infantil y en adultos. Kothare realizó un análisis retrospectivo de todos los pacientes atendidos en una clínica de neurología en Bombay, India. Los autores concluyeron que la flunarizina es una opción segura, una vez al día, para la profilaxis de la migraña abdominal. Sin embargo, admitieron que aunque su eficacia en este estudio coincide con su eficacia en la migraña demostrada en un gran ensayo abierto en EE. UU., Se necesitarían estudios más grandes para confirmar esta observación. Otros tratamientos disponibles son el ácido valproico y el sumatriptán, que son dos de los últimos agentes estudiados en relación con la migraña abdominal con resultados exitosos según los autores; sin embargo, esta evidencia se limita a pequeñas series de casos que contienen solo dos pacientes cada una. Se cree que estos medicamentos pueden funcionar debido a las similitudes en la fisiopatología subyacente de la migraña y la migraña abdominal, aunque no existe evidencia firme de la etiología de la migraña abdominal. Al igual que con todas las terapias farmacológicas mencionadas anteriormente, se requieren estudios más amplios y robustos antes de llegar a un consenso de opinión.

La idea central de este artículo es que la MA es un trastorno functional abdominal (FAPD) caracterizado por episodios paroxísticos de dolor periumbilical y otros síntomas vasomotores o GI lo suficientemente graves como para interferir con las actividades diarias. Se considera como un precursor de la migraña y comparte una fisiopatología y respuestas de tratamiento similares. Un historial completo, un examen físico, pruebas de diagnóstico apropiadas (solo si son necesarias) y el uso de pautas bien definidas ayudarán en el diagnóstico oportuno de la MA y optimizarán los resultados del tratamiento. Aunque existen criterios diagnósticos precisos, sigue siendo una entidad poco diagnosticada. Una mayor conciencia entre la comunidad científica combinada con más estudios de investigación centrados en la epidemiología, la fisiopatología, las opciones de tratamiento efectivas y el pronóstico a largo plazo ayudarían a mejorar la calidad de vida de los niños afectados y limitarían la utilización de los servicios de salud.